DEGENERASI

2.1 DEGENERASI
Pada buku patologi, perubahan morfologi sel karena rangsang nonletal yang bersifat reversible pada sel disebut degenerasi. Istilah ini tidak lagi digunakan, tetapi kini digunakan istilah baru yaitu jejas reversible atau perubahan reversible.
Degenerasi dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahan perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolism lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard.
(Janti Sudiono, 2003 : 13)
1. Degenerasi Albumin
Pembengkakan sel adalah manifestasi awal sel terhadap semua jejas sel. Perubahan morfolofi yang terjadi sulit dilihat dengan mikroskop cahaya. Bila pembengkakan sel sudah mengenai seluruh sel dalam organ, jaringan akan tampak pucat, terjadi peningkatan turgor, dan berat organ.
Gambaran mikroskopis menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan pada kapiler-kapiler organ. Bila penimbunan air dalam sel berlanjut karena jejas sel semakin berat, akan timbul vakuola-vakuola kecil dan nampak cerah dalam sitoplasma. Vakuola yang terjadi disebabkan oleh pembengkakan reticulum endoplasmik.
2. Degenerasi Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)
Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible dengan penimbunan intraselular yang lebih parah jika dengan degenerasi albumin. Etiologinya sama dengan pembengkakan sel hanya intensitas rangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik lebih lama.
Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besar dan lebih berat daripada normal dsan juga nampak lebih pucat. Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma
3. Degenerasi Lemak
Degenerasi lemak dan perubahan perlemakan (fatty change) menggambarkan adanya penimbunan abnormal trigliserid dalam sel parenkim. Perubahan perlemakan sering terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama dalam metabolism lemak selain organ jantung, otot dan ginjal.
Etiologi dari degenerasi lemak adalah toksin, malnutrisi protein, diabetes mellitus, obesitas, dan anoksia. Jika terjadi gangguan dalam proses metabolism lemak, akan timbul penimbunan trigliserid yang berlebihan. Akibat perubahan perlemakan tergantung dari banyaknya timbunan lemak. Jika tidak terlalu banyak timbunan lemak, tidak menyebabkan gangguan fungsi sel, tetapi jika timbunan lemak berlebihan, terjadi perubahan perlemakan yang menyebabkan nekrosis.
4. Degenerasi Hyalin (Perubahan Hyalin)
Istilah hyaline digunakan untuk istilah deskriprif histologik dan bukan sebagai tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hyaline merupakan perubahan dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeny, cerah dan berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Kedaan ini terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk penimbunan yang spesifik.
5. Degenerasi Zenker
Dahulu dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang mengalami nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rektus abdominis dan diafragma.
6. Degenerasi Mukoid (Degenerasi atau Miksomatosa)
Mucus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengan komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresi oleh sel epitel serta dapat pula sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.
Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi seperti pada adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dinamakan Signet Ring Cell. Musin di jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/ Star Cell).
(Janti Sudiono, 2003 : 14-20)


2.2 DEGENERASI PADA JARINGAN LUNAK
2.2.1 Xerostomia
Xerostomia merupakan istilah untuk keadaan mulut yang kering, sama seperti xeroptalmia yang digunakan untuk mata yang kering dan xerodermia untuk kulit yang kering. Bila mukosa pada beberapa daerah kering, seperti pada mata, mulut, hidung dan pharynx, maka sindrom Sicca sering digunakan untuk keadaan ini. Daerah-daerah mulut yang kering dapat disebut keratokonjungtivitis sicca, rhinitis sicca, paringitis sicca dan bahkan laryngitis sicca. Pada tiap keadaan tersebut terlihat mukosa yang kering, walaupun pada sebagian besar keadaan, kekeringan tersebut hanya bersifat subyektif.
(Gayford, 1990 : 169)
Pada mukosa mulut normalnya basah serta mengkilat. Bila dikeringkan dengan sepotong kasa akan terlihat butiran cairan dari kelenjar local, dalam beberapa menit saja. Kelenjar ini, mempunyai peranan penting, walaupun hanya menghasilkan sebagian kecil dari seluruh cairan pelumas mulut, sebagian besar diantaranya diproduksi oleh kelenjar ludah mayor. Dari kelenjar-kelenjar ludah tersebut, kelenjar parotid merupakan yang paling penting. Kedua kelenjar submandibula dapat dipotong tanpa kesulitan yang berarti setelah operasi, tetapi pemotongan salah satu kelenjar parotis atau hilangnya sekresi dari kelenjar ini, dapat menyebabkan mulut terasa kering.
(Gayford, 1990 : 170)

Penyebab Xerostomia
1. Fisiologi : sensasi mulut kering yang subjektif terjadi setelah bicara yang berlebihan dan selama berolahraga. Pada keadaan ini ada dua faktor yang ikut berperan. Bernafas melalui mulut yang terjadi pada saat olah raga, berbicara atau menyanyi, juga dapat member efek kering pada mulut. Selain itu, juga ada komponen emosional, yang merangsang terjadinya efek simpatik dari sistem saraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik, sehingga menyebabkan berkurangnya aliran ludah dan mulut menjadi kering. Sebagian besar orang mengalami sensasi mulut kering sebelum melakukan Tanya jawab yang penting atau sebelum pidato.
2. Agenesis dari kelenjar ludah : sangat jarang terjadi, tetapi kadang-kadang pasien memang mempunyai keadaan mulut yang kering sejak lahir. Hasil sialografi menunjukkan cacat yang besar dari kelenjar ludah. Selain itu, terdapat berbagai macam keadaan yang ikut berpengaruh disini. Gejala ringan yang timbul meliputi sulit mengunyah makanan yang kering, serta rasa kering pada mulut yang terus menerus. Pada keadaan lebih lanjut, mukosa terlihat kering, dengan lidah yang merah, meradang tapi kering. Kecepatan pembentukan karies sangat meningkat. Usaha mempertahankan gigi-gigi, berperan penting, karena pasien biasanya sukar menerima penggunaan gigi tiruan.
3. Karena penyumbatan hidung : pada anak-anak, penyebab penyumbatan hidung yang paling sering terlihat adalah pembesaran tonsil nasoparingeal (adenoid). Pada orang dewasa terdapat berbagai macam penyebab, dari penyimpangan keadaan hidung, polip hidung atau hipertropi rhinitis. Semua keadaan tersebut menyebabkan pasien bernafas dari mulut, tanpa penyumbatan hidung. Atau mungkin juga berupa maloklusi gigi-gigi seri, biasanya gigi seri yang protrusi (maloklusi Angle klas III divisi 1) atau bibir yang lemah serta kurang berfungsi. Kadua faktor tersebut dapat terlihat bersamaan.
Apapun penyebabnya, akibatnya sama yaitu rasa kering yang bersifat subjektif pada mulut dan hyperplasia dari jaringan gingiva yang kering di sekitar gigi-gigi seri atas pada permukaan labial. Gingival dapat menjadi merah, mengkilat, dan sering mudah berdarah.
4. Faktor penuaan dan psikologi : normalnya, mulut menjadi kering dengan bertambahnya umur, terbukti bahwa banyak orang lanjut usia yang menemukan bahwa mulutnya bereaksi dengan cara yang sama. Keadaan mulut yang kering dapat terlihat berupa kesulitan mengunyah dan menelan, atau kesulitan dalam menggunakan gigi tiruan. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi tiruan tidak menyenangkan, karena gagal untuk membentuk selapis tipis mucous untuk tempat gigi tiruan melayang pada permukaannya, dan dengan tegangan permukaan yang berkurang untuk retensi gigi tiruan dalam menahan tekanan kunyah. Bila daerah pendukung gigi tiruan telah terasa nyeri, trauma dapat berlangsung terus.
Seringkali wanita menopause terserang xerostomia, tetapi pria pada kelompok umur yang sama juga tidak jarang terserang, yang mengeluh tentang berbagai sensasi pada mulutnya, salah satunya rasa kering pada mulut. Pada pemeriksaan pasien tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda mulut kering yang objektif. Sangat mengherankan bahwa banyak obat yang kurang bermanfaat untuk keadaan tersebut. Tipe pasien lain mempunyai tanda-tanda psikiatrik yang rumit dari depresi ringan maupun kecemasan. Perawatan untuk pasien ini dengan antidepresan atau obat penenang.
5. Xerostomia pada keadaan demam serta infeksi pernafasan : kadang-kadang demam dapat menimbulkan keadaan mulut yang kering, biasanya keadaan tersebut kurang tidak begitu mengganggu pasien dan dapat diperingan dengan beberapa teguk air. Pada pasien yang tidak sehat, mulut kering mudah terserang infeksi sekunder dengan candida albicans, serta kemungkinan terjadinya infeksi kelenjar parotis, yang menyebabkan terjadinya akut supuratif parotitis.
Infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Pada infeksi saluran pernafasan bagian atas, penyumbatan hidung menyebabkan pasien bernafas melalui mulut. Bronchitis, asma dan pneumonia dapat meningkatkan kecepatan pernafasan, dan karena usaha pasien untuk menghirup nafas sebesar-besarnya, ia menghirup udara dengan mulut. Terutama pada pasien asma, mulut menjadi sangat kering dengan deposit mucous di sekitar gigi-giginya.
Kebrsihan mulut sanagt penting peranannya dalam mencegah infeksi sekunder. Kebersihan mulut dapat ditingkatkan dengan menjaga mulut selalu dalam keadaan basah.
6. Penyakit kelenjar ludah menimbulkan xerostomia : selain syndrome Sjogren, penyakit-penyakit kelenjar ludah jarang menimbulkan xerostomia. Penyakit harus mengenai kedua kelenjar parotis secara bergantian untuk dapat menimbulkan kerusakan yang menyeluruh. Infeksi paroris juga dapat menimbulkan xerostomia.
7. Sindron Sicca (Sindron Sjogren) : merupakan penyebab xerostomia yang paling penting dan tanda-tandanya telah dibahas sebelumnya. Biasanya penderita seorang wanita, dalam periode menopause serta menderita penyakit auto-imun, terutama rheumatoid artritis.
Mukosa-mukosa selain mukosa mulut dapat terserang. Mukosa mulut terlihat keriput, atau mengkilat dengan lidah berlobus yang khas.
8. Setelah Radioterapi : dengan teknik radioterapi yang baru dan lebih baik, bahkan untuk radiasi mulut, kelenjar ludah tetap dapat dilindungi untuk menghalangi terjadinya kerusakan. Radiasi parotis jarang diperlukan. Bahkan setelah dilakukan radiasi kelenjar parotis unilateral, akan terlihat adanya perubahan besar. Pada pasien yang lebih muda, insiden karies gigi meningkat cepat. Biasanya karies tersebut terletak di servikal dan dapat mengenai semua gigi.
9. Keadaan-keadaan lain yang menimbulkan xerostomia : diabetes mellitus yang sering tidak terkontrol serta berhubungan dengan polidipsia dan poliuria, dapat menyebabkan mulut kering. Diabetes inspidus karena sifat dehidrasi yang dimilikinya, dapat menyebabkan xerostomia. Dehidrasi medis atau operasi dari penyebab apapun dapat member efek serupa, keadaan-keadaan tersebut dapat bervariasi, dari perdarahan sampai hiperparatiroidism. Uremia tidak hanya menimbulkan mulut berbau tetapi juga menimbulkan xerostomia. Perokok juga mula-mula mengalami ptialism, yang setelah beberapa jam kemudian berubah menjadi mulut yang kering.
10. Obat yang merangsang xerostomia : ada sejumlah obat yang salah satu efek sampingnya, berupa xerostomia. Untuk menyebutkan semua obat yang menimbulkan rasa kering pada mulut, kita perlu menyebutkan hampir semua obat yang terdapat pada farmakope. Ada beberapa obat dari tiap kelompok, yang dibicarakan disini dalam hubungannya dengan xerostomia.
a. Obat yang bekerja pada daerah otak yang tinggi.
Semua obat yang menghalangi aktivitas pusat otak yang tinggi juga dapat menghalangi sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Efek anti-sialogogik sama dengan berkurangnya aliran ludah selama pasien tidur. Yang termasuk kelompok tersebut adalah semua obat yang termasuk kategori obat penenang, hipnotik, narkotik, dan penghilang rasa sakit.
b. Obat yang bekerja pada ganglia autonomic
Aksi obat ini berjalan melalui ganglia parasimpatik, yang mempunyai pola perpindahan neurohumoral yang sama dengan ganglia simpatik. Nikotin dapat menyebabkan rangsang permulaan pada penggunaan dosis tinggi, diikuti dengan efek penyumbatan. Jadi secara teoritis dapat dikatakan bahwa perokok berat selalu mengalami xerostomia. Anggapan tersebut memang selalu didukung bukti-klinis, tapi berapa besar pengaruh perubahan local pada mukosa mulut tidak diketahui.
c. Obat yang bekerja pada pertemuan parasimpatik neuro-efektor
Sebagian besar obat yang menimbulkan xerostomia bekerja pada daerah ini dengan cara memblokir efek muskarinik dari asetilkolin. Atropine, suatu alkaloid beladona, bersama dengan substansi lain yang berhubungan dengannya, seperti hemotropin, hiosin dan produk-produk ammonium quartenari lainnya, juga dapat menyebabkan mulut terasa kering bila diberikan secara sistemis. Ada sejumlah obat yang digunakan sebagai spasmolitik, dan untuk mengurangi sekresi gastric, seperti propantelin (probanten) dan poldin (nakton), mempunyai efek sama.
Semua antihistamin mempunyai efek samping kolinergiok serta dapat mengurangi aliran ludah. Derivate penotiasin juga mempunyai efek yang sama. Bahkan pada dasarnya, bebrapa antihistamin merupakan derivate penotiasin. Keadaan yang serupa berlaku juga untuk beberapa obat yang digunakan untuk perawatan Parkisonism, seperti benzhexol, benztropin, dan orphenadrin.
Obat trisilik anti depresi seperti imipramin, amitriptylin, dan komponen yang berhubungan dengannya, dapat menyebabkan mulut terasa kering. Kerena depresi endogenus sendiri dapat menyebabkan xerostomia, sulit untuk menentukan apakah penyakit atau cara perawatannya yang menimbulkan mulut kering.
d. Obat yang bekerja pada daerah pertemuan adrenergic neuro-efektor
Ampetamin dan derivatnya yang digunakan sebagai obat perangsang atau obat penurun nafsu makan dapat mengurangi aliran ludah. Epedrin, yang masih sering digunakan untuk perawatan asma, bertujuan untuk mengurangi ketegangan bronkus, juga mempunyai efek serupa. Untungnya pembesaran bronkus terjadi dengan efek yang lebih khusus dan aksi yang lebih kecil terhadap kelenjar ludah.
(Gayford, 1990 : 170-174)

2.2.2 Gangguan Pengecapan (Taste Disorder)
 Fungsi Pengecapan :
- Terdapat 4 macam rasa : manis, asin, pahit dan asam.
- Cita rasa, selera (flavor) : ekspresi yang dirasakan sebagai akibat dari timulus gustatori, olfaktori dan somatic.
- Taste bud bagian anterior rasa asin dan manis.
 Papila-papila pada lidah
1. Papila fungiformis : 2/3 anterior lidah
2. Papila circumvalata : postetior lidah, depan sulkus terminalis
3. Papila foliata : posterior-lateral lidah
 Gangguan Pengecapan
1. Ageusia adalah hilangnya daya pengecap secara total
2. Hipogeusia adalah berkurangnya daya pengecapan
3. Cacogeusia adalah gangguan pengecapan yang ditandai sensasi rasa yang tidak enak pada makanan

 Etilogi Gangguan Pengecapan
1. Drug Induced
Mis : Penisilamin, griseofulvin, metroniazole, litium karbonat
2. Post Influenza like hypogeusia and Hyposmia
Gangguan penghidu dan pengecapan selama mengidap penyakit saluran napas
3. Acute Zinc Loss
Zinc : kofaktor pembentukan alkaline fosfatase, enzim yang banyak pada membrana taste bud
 Pemeriksaan Penunjang
- The Drop Technique : digunakan 4 macam rasa manis (gula pasir), pahit (kinin), kecut/asam (larutan Asam cuka) dan asin (larutan garam).
Penderita diminta utk mengidentifikasi rasa dari bahan tes yang diletakkan diatas lidah sambil menutup hidung.
- Elektrogustometri : Tes pengecapan secara kuantitatif
 Pengobatan
- Meghentikan semua obat yang menyebabkan gangguan
- Zinc sulfat 110 mg/hr/oral. Perbaikan fungsi biasa terlihat selama lebih 12 bulan
(M. Amsyar Akil, 2008)


2.3 DEGENERASI PADA JARINGAN KERAS
2.3.1 Oteoporosis
Osteoporosis merupakan penyakit gangguan metabolisme, dimana tubuh tidak mampu menyerap dan menggunakan bahan-bahan untuk proses pertulangan secara normal, seperti zat kapur = Kalk (calcium), phosphate, dan bahan-bahan lain (Yatim, Faisal. 1.2003).
Pada keadaan ini terjadi pengurangan masa/ jaringan tulang per unit volume tulang dibandingkan dengan keadaan normal. Meskipun mungkin zat-zat dan mineral untuk pembentuk tulang di dalam darah masih dalam batas nilai normal (Yatim, Faisal. 1.2003).
Secara epidemiologi osteoporosis merupakan penyakit dengan gejala yang sangat bervariasi dari seorang penderita dan penderita yang lain, mulai dari yang tanpa gejala sampai yang berat hingga menimbulkan patah tulang (fraktur) (Yatim, Faisal. 2. 2003).
Bila tidak ada keadaan/penyakit pemberat lain (komplikasi), bisa saja tidak ada keluhan, paling-paling hanya rasa sakit/tidak enak atau pegal-pegal di bagian punggung atau di daerah tulang yang mengalami osteoporosis (Yatim, Faisal. 2. 2003).

Osteoporosis dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1. Osteoporosis tipe 1
Disebut juga osteoporosis ideopatik (post-menoposal osteoporosis), bisa terjadi pada dewasa muda dan usia tua, baik pria maupun wanita. Pada wanita usia 51-75 tahun 6 kali lebih banyak dibandingkan dengan pria kelompok usia yang sama (Yatim, Faisal. 15. 2003).

Osteoporosis tipe 1 berkaiatn dengan :
• Perubahan hormone setelah menopause
• Banyak dikaitkan dengan patah tulang pada ujung tulang pengumpil (= radius ) lengan bawah
Pada osteoporosis tipe 1 ini terjadi penipisan bagian keras tulang paling luar (korteks) dan perluasan rongga tulang (trabikula) (Yatim, Faisal. 15. 2003).
2. Osteoporosis tipe 2
Disebut juga senile osteoporosis (involutional osteoporosis), banyak terjadi pada usia di atas 70 tahun, dan 2 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan dengan pria pada usia yang sama.
Osteoporosis tipe 2 terjadi karena :
 Gangguan pemanfaatan vitamin D oleh tubuh, misalnya karena keadaan kebal terhadap vitamin D (vitamin D resisten)
 Atau kekurangan dalam pembentukan vitamin D (vitamin D synthesa)
 Atau mungkin karena kurangnya sel-sel perangsang pembentuk vitamin D (vitamin D reseptor
(Yatim, Faisal. 15. 2003)
Umumnya kondisi puncak masa tulang dicapai pada usia 16-40 tahun. Kemudian terjadi peningkatan turn-over tulang yang menimbulkan berkurangnya masa tulang secara bertahap antara 2-3 persen dalam setahun. Kecepatan turn-over tulang akan turun kembali setelah tahun pasca-menopause atau sekitar usia 65 tahun. Faktor penting yang menentukan puncak masa tulang adalah faktor-faktor genetik dan konstitusional, hormonal dan asupan kalsium, serta aktivitas fisik (Yatim, Faisal.16.2003).
Pada pemeriksaan rontgen, terlihat berkurangnya kepadatan tulang dan menghilangnya susunan trabikula. Lapisan keras tulang (korteks) dari tulang panjang tampak menipis, yang juga sebagai akibat dari peningkatan aktivitas penyerapan ttulang pada penyakit osteoporosis. Sedangkan lapisan keras bagian luar tulang (periosteum) kelihatan lebih halus pada gambaran rontgen (Yatim, Faisal.9.2003).

2.3.2 Kelainan Degenerasi Tulang
1. Osteoarthritis (OA)
Osteoarthritis merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit) (Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009).


Etiologi :
Penyakit ini sering terjadi tanpa diketahui sebabnya (osteoarthritis idiopatik). Osteoarthritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkenbangan, kelainan metabolic dan neurologic (osteoarthritis sekunder) (Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009).
Osteoarthritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi synovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metaphase, synovium, ligament, kapsul sendi, dan otot-otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral dan pemebtukan osteofit. Perubahan struktur tulang rawan sendi yang paling dini terlihat pada osteoarthritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superficial sampai ke zona transisional dan violasioleh pembuluh darah tulang subchondral (Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009).
Pathogenesis
a. Tulang rawan sendi
 Stage I : gangguan atau perubahan matriks kartilago
Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolism kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jarring-jaring kolagen dpaat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.
 Stage II : respon kondrosit terhadap ganguan atau perubahan matriks
Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkakan volume kartilago. Respon dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
 Stage III : penurunan respon kondrosit
Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respom kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.
(Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009)

2.3.3 Penyakit Sendi Temporomandibula
Lesi dari sendi terdiri dari arthritis karena berbagai etiologi, yang jarang terjadi dan disartrosis fungsional yang merupakan sebagian besar problem dari sendi temporomandibula, pada keadaan klinis. Karena keterbatasan gerak dari rahang bawah merupakan gejala yang paling penting dari penyakit sendi temporomandibula, maka akan dibahas tentang faktor penyebabnya.
Keadaan-keadaan tersebut antara lain :
1. Disatrosis temporomandibula
2. Temporomandibula arthritis
3. Keterbatasan pergerakan rahang bawah
(Gayford, 1990 : 208)

1. Disartrosis temporomandibula
Adalah kelainan kronis ditandai dengan rasa sakit, clicking dan trismus, bila tidak ada kelainan radiografi atau patologi, serta mungkin disebabkan oleh ketidak teraturan fungsi artikulasi gigi.


Etiologi dan patogenesis
Condyle bukan merupakan sendi pedukung berat tubuh; permukaan oklusal dari gigi-gigi dapat menggantikan fungsi tersebut dengan rongga mulut sebagai ‘rongga sendi’. Jadi, rahang bawah mempunyai tiga permukaan sendi, satu untuk menahan berat tubuh, dan sering mengandung benda asing dalam bentuk makanan, pipa (permukaan oklusal gigi-gigi) dan objek lain.
Kepala condyle terletak pada fossa glenoid dan seluruh pergerakan rahang bawah diatur oleh aksi propioseptif otot, membrane periodontal dari gigi dan kapsul sendi. Restorasi yang terlalu tinggi pada gigi-gigi dapat menyebabkan rahang bawah kurang dapat memberi aksi yang normal yang menyebabkan gigitan tidak enak dengan disertasi pergeseran sendi, karena satu atau beberapa gigi terletak dalam oklusi yang tidak normal. Gigi permanen yang sedang erupsi atau gigi lain yang terasa sakit juga dapat menyebabkan gigitan yang salah. Sindrom tersebut juga dapat terjadi pada pasien dengan oklusi normal, namun disebabkan oleh pergerakan condyle yang terlalu besar atau tidak normal.
Dengan tanggalnya gigi-gigi dan digantikan dengan protesa, kemungkinan terjadinya disfungsi sendi meningkat. Pergeseran codyle dapat terjadi karena gigitan yang tidak tepat dan karena abrasi dari permukaan oklusal.
Dilihat dari permasalahn tersebut, pergeseran condyle berarti bahwa artikulasi gigi (pengaruh maloklusi) hanya dapat diperoleh dengan mengorbankan kekontinyuan aktivitas otot (kejang) atau karena postur otot yang tidak normal. Oleh karena itu, rasa sakit dapat disebabkan oleh tekanan pada daerah sepertiga belakang dari diskus inter-artikular, tetapi sebagian besar gejala yang terjadi umunya disebabkan aktivitas otot yang ridak teratur atau terlalu besar, yang bersifat melindungi, dalam usaha mempertahankan oklusi gigi-gigi dengan mengorbankan salah satu atau kedua sendi temporomandibula.
Tidak adanya pola ketidakharmonisan oklusi yang selalu berhubungan dengan disartrosis , dan banyak pasien yang dating dengan maloklusi yang menyeluruh atau tanggalnya gigi geraham yang tidak mengalami gejala sendi apapun. Sebaliknya, faktor oklusal dapat langsung dihilangkan dengan hilangnya gejala tersebut setelah dilakukan perbaikan oklusi. Ada juga faktor-faktor lain yang ikut berperan pada keluhan tersebut. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa stress mungkin ikut berperan dengan adanya gejala depresi. Mereka biasanya juga lenih sering mengalaim migraine, dan gangguan muskoskletal, seperti fibrositis, sakit pada tulang belakang dan sakit kepala.
Bruxism merupakan kebiasaan grinding atau clenching, karena faktor kecemasan, yang dapat merupakan faktor penting dalam menimbulkan dan memperberat rasa sakit tersebut. Bruxism terjadi pada malam hari dan sering terlihat sebagai kekakukan sendi atau sakit pada otot pengunyahan pada pagi harinya. Pada keadaan tersebut gigi-gigi sering mempunyai bekas abrasi.
Patologi dari disartrosis temporomandibula tidak diketahui, karena keadaan ini jinak dan terbatas, maka jaringan untuk pemeriksaan patologi tidak diperoleh. Diskus sendi temporomandibula tidak jarang dipotong untuk keadaan disartrosis yang tidak dapat dirawat dan terlihat sebagai daerah neovaskulariosasi, degenerasi dan kalsifikasi.

Tanda-tanda klinis
Pasien biasanya wanita pada semua kelompok umur, diantara umur 15 tahun ke atas, tetapi insiden puncak pada awal 20 tahun.
Gejala utama dari keadaan ini adalah :
1. Rasa sakit
2. Trismus (keterbatasan gerak rahang bawah karena kejang otot) dan beberapa episode terkuncinya sendi
3. Klicking
Radiograf
Pemeriksaan radiografi dapat dilakukan namun mungkin tidak bisa menunjukkan kelainan pada permukaan artikulasi sendi. Penyempitan tapi pemeriksaan radiograf sering kurang bermanfaat sehingga bila mungkin, tidak perlu dilakukan terutama bila diagnosa dapat ditentukan dengan mudah.
(Gayford, 1990 : 209-214)


2. Artritis temporomandibula
a. Pembentukan nanah
i. Penyebaran dari struktur yang menular
* Mastoid
* Rahang bawah
* Kulit dan parotid
ii. Haematogenus
b. Tuberkulus
c. Penyakit reumatik
d. Osteoartritis
e. Gout
f. Traumatik

a. Akut supuratif arthritis dari sendi rahang bawah merupakan keadaan yang jarang terjadi dan semakin jarang terlihat sejak ditemukannya antibiotic untuk mengontrol atitis media, yang dahulu merupakan sumber infeksi. Infeksi jarang meluas dari ramus asenden rahang bawah yang terserang osteomyelitis dan jarang dapat mencapai daerah sendi dari kulit atau kelenjar parorid. Arthritis haematologi dapat timbul selama terjadinya skalartina (spiogen), stapilokokus septicemia, dan gonorrhoeae.
Patologi : ruang sendi terisi nanah dan tulang rawan serta tulang di sekitarnya mengalami kerusakan. Pada keadaan yang tidak terawatt, keadaan tersebut berkembang menjadi ankilosis, tetapi perawatan yang efektif dapat mengembalikan sendi ke keadaan semula atau sekurang-kurangnya menyebabkan fibrous ankilosis.
Gambaran klinis : pasien dating dengan rasa sakit yang hebat, pembengkakan local dan trismus. Keadaan ini mirip dengan akut parotitis dan abses submasterik.
b. Tuberkulosis dan syphilis arthritis : sangat jarang terjadi.
c. Penyakit rheumatoid : mengenai sendi temporomandibula pada seperempat dari seluruh keadaan, dengan bersifat progresif dan parah. Keadaan tersebut jarang mengenai secara ringan. Rasa sakit yang terjadi tidak terlalu hebat dan keterbatasan gerak membuka mulut merupakan cirri dari keadaan tersebut. Kepala condyle tererosi dengan cepat sampai tinggal batang leher condyle yang terartikulasi melalui fibrous ankilosis yang masih dapat bergerak melaui fossa glenoid.
Diagnosa biasanya dapat segera ditentukan karena semua tanda penyakit terlihat pada pasien. Tidak ada cara perawatan local tertentu yang merupakan indikasi, walaupun keterbatasan gerak yang besar memrlukan kondilektomi.
d. Osteoartritis : merupakan kelainan degenerative yang mempunyai insiden asimptomatik sangat tinggi pada seluruh sendi setelah usia pertengahan, dan sendi temporomandibula juga terserang. Jarang terlihat penderita osteoarthritis mengalami gejala khas dari keterbatasan gerak yang terasa sakit, dengan krepitus hasil pemeriksaan radiograf untuk mendukung diagnosa, yaitu kerusakan ruang sendi, osteosklerosis dari permukaan sendi, dan osteopit.
e. Gout arthritis : jarang terjadi pada sendi temporomandibula, serta hanya terjadi pada keadaan yang telah parah saja.
f. Traumatik : keadaan ini pada dasarnya bukan merupakan arthritis, tetapi dapat terjadi peradangan local karena kerusakan jaringan dan dapat terjadi haemartrosis. Keadaan ini, pasti berasal dari trauma tidak langsung terhadap sendi, yang meluas karena adanya pukulan pada rahang bawah, pada saat gigi-gigi dalam keadaan terbuka. Terlihat trismus yang dalam keadaan tersebut.
(Gayford, 1990 : 216-218)

3. Keterbatasan gerak rahang bawah
Merupakan gejala yang sangat sering terjadi dan dapat disebabkan oleh :
a. Trismus – kejang otot
b. Ankilosis – keterbatasan organik atau structural dari pergerakan condyle, dapat intra-artikular atau ekstra-artikular.



a. Trismus
Merupakan gejala dan dapat disebabkan oleh berbagai penyebab yang dapat dibagi menjadi tiga kelompok. Yaitu yang berasal dari penyakit peradangan akut yang terasa di sekitar ramus asenden rahang bawah. Diagnosa ditentukan dengan berdasar pada tanda-tanda penyakit yang berhubungan dengannya. Kelompok kedua dari gangguan tersebut disebabkan oleh benturan langsung atau peradangan dari otot pengunyahan dan kelompok ketiga, dimana trismus tidak selalu terjadi, berasal dari gangguan sistem saraf sentral.
b. Ankilosis.
Intra-artikular : ankilosis tulang atau fibrous dapat terjaid karena trauma, akut supuratif atritis atau penyakit rheumatoid. Pada keadaan seperti itu, keterbatasan gerak membuka mulut terlihat sangat besar, tidak terasa sakit dan berlangsung dalam waktu yang lama. Bila terjadi pada masa anak-anak, keadaan tersebut biasanya disertai dengan hipoplasia condyle dengan penyimpangan rahang bawah.
Ekstra-artikular : dapat terjadi karena daerah sambungan fibrous atau tulang antara rahang bawah dan kepala, di luar kapsul sendi, atau karena jaringan parut yang terbentuk pada wajah karena luka bakar atau trauma (baik operasi ataupun tidak) ataupun infeksi kronis.
(Gayford, 1990 : 218-220)